RỐI LOẠN KHỐI LƯỢNG MÁU TUẦN HOÀN

RỐI LOẠN KHỐI LƯỢNG MÁU TUẦN HOÀN

ĐH Y Hà Nội

1. Đại cương

Máu nằm trong hệ tim mạch nhưng luôn có sự trao đổi giữa máu và tổ chức cho nên trong điều kiện bệnh lý khối lượng máu tuần hoàn cũng như sự tương quan giữa hồng cầu và huyết tương, thường có những biến đổi gây mất cân bằng giữa sức chứa và khối lượng dịch, ta gọi chung là rối loạn huyết động học.

Ở người khỏe mạnh khối lượng máu phụ thuộc vào 3 yếu tố: Tổng lượng máu của cơ thể bằng 6- 8% cân bằng toàn thân, trong đó khối lượng hồng cầu phải ở mức bình thường thay đổi từ 36- 48%(hematocrit) Hệ tim mạch kể cả các kho dự trữ máu (lách và gan). Đó là sức chứa luôn luôn được điều chỉnh để duy trì khối lượng máu tuần hoàn (bình thường khối lượng máu tuần hoàn chiếm 3/4, dự trữ 1/4, của tổng lượng máu) Sự phân bố máu điều hòa giữa các khu vực (tiểu tuần hoàn, tuần hoàn não, tuần hoàn gánh, dưới da thận, gan).

2. Thay đổi khối lượng máu

2.1. Thay đổi sinh lý của khối lượng máu

Thay đổi theo tuổi: trẻ con khối lượng máu nhiều hơn người lớn.

É    Người lớn 76,6 ml/cân

É    Trẻ con 77,1 ml/cân

É    Trẻ sơ sinh 84,7 ml/ cân (Mollison)

Thay đổi theo tư thế và hoạt động: tư thế đứng là giảm, thế nằm làm tăng khối lượng máu. Nằm nghỉ không hoạt động trong 2- 3 tuần liền, khối lượng huyết tương giảm rõ rệt.

Thay đổi do thai nghén: từ tháng thứ 3, khối lượng máu tăng, tháng thứ 9 tăng cao nhất, chủ yếu là tăng huyết tương nên ở phụ nữ có thai khối lượng hồng cầu giảm.

2.2. Thay đổi bệnh lý của khối lượng máu

2.2.1. Tăng khối lượng máu

Được chia thành nhiều loại:

Tăng song song cả huyết tương cả tế bào máu và hiện tượng nhất thời sau khi truyền một khối lượng lớn máu hoặc sau khi lao động nặng.

Tăng khối lượng máu nhưng giảm tế bào, chỉ tiêu hematocrit giảm có thể phát sinh khi bị bệnh thận do thiểu năng chức phận lọc; trong giai đoạn có phù nề (do dịch gian bào vào dòng máu) hoặc sau khi tiêm các dung dịch sinh lý và dịch thay thế máu. Truyền nhanh cho động vật mọi khối lượng lớn dung dịch sinh lý có thể dẫn tới tử vong do rối loạn nghiêm trọng tuần hoàn với ứ máu tiểu tuần hoàn và phù phổi cấp. Trong một số thể thiếu máu, suy mòn và các trạng thái giảm số lượng hồng cầu mà không có biến đổi tổng lượng máu thì khối lượng máu bình thường nhưng hematocrit vẫn giảm

Tăng khối lượng máu, tăng tế bào: có thể gặp ở các bệnh nhân tim, các dân sống trên núi cao, có tính chất thích nghi bù đắp. Tăng sản xuất hồng cầu có thể là do bệnh ác tính của hệ tạo máu(bệnh nguyên hồng cầu ác tính). Khối lượng máu tăng gấp đôi hoặc hơn nữa do khối lượng hồng cầu, hematocrit tăng. Trong thực nghiệm trên động vật đã xác định rằng tăng khối lượng máu đến 100% cũng không gây ra biến đổi bệnh lý đáng chú ý. Khi tăng đến 150% và hơn nữa mới phát sinh rối loạn tuần hoàn nghiêm trọng do làm căng và làm giảm trương lực các mạch máu, tính thấm thành các mao mạch tăng cường dẫn đến mất huyết tương vào trong tổ chức và các khoảng thanh mạc, máu đông lại trở ngại hoạt động của tim.

2.2.2. Giảm khối lượng máu

Cũng chia nhiều loại:

Giảm song song huyết tương và tế bào phát sinh nhất thời do mất máu cấp hoặc shock khi một khối lượng đáng kể máu bị ứ bệnh lý không tham gia vào vòng tuần hoàn, chỉ tiêu hematocrit không thay đổi.

Giảm tế bào máu, chủ yếu giảm hồng cầu xuất hiện sau khi mất máu cấp khi khối lượng máu được khôi phục bằng biện pháp huy động dịch gian bào vào dòng máu, chỉ tiêu hematocrit giảm

Giảm huyết tương hồng cầu vẫn bình thường nhưng bị co lại (máu cô), chỉ tiêu hematocrit tăng tới 55- 60% và hơn nữa, phát sinh trong trường hợp mất nước, đi lỏng nhiều lần, nôn dai dẳng, nhiễm nóng, mất nhiều mồ hôi, bỏng rộng…

3. Sinh lý bệnh của mất máu

Mất máu là một hiện tượng sinh lý phổ biến trong lâm sàng nội, ngoại khoa, đặc biệt trong ngoại khoa thời chiến. Trong thực tế, mất máu thường gặp nhất là phối hợp với chấn thương, và trong các vết thương huyết quản. Khó đánh giá đúng mức là chảy máu trong màng phổi, ổ bụng, gian bào, cơ xương… Cơ xương có rất nhiều mạch máu nhất là ở người trẻ và nở nang: gẫy xương đùi đơn thuần mất 1 lít máu; gẫy xương nhiều mảnh có nhiều cơ bị hủy hoại có thể mất tới 2 lít máu.Trong phẫu thuật, mất máu cũng có vai trò quan trọng: thủ thuật thân xương đùi, đóng đinh, gh p xương… mất tới 1,5- 2 lít máu. Chảy máu nội khoa gặp trong thủng dạ dầy, hang lao, bong rau thai sớm… cũng gây mất nhiều máu.

3.1. Diễn biến sau khi mất máu

Khi mất máu cơ thể phát sinh nhiều rối loạn, mức độ nặng nhẹ phụ thuộc vào ba yếu tố:

3.1.1. Khối lượng mất máu

Mất máu ít, dưới 10% tổng lượng máu thường không gây hậu quả gì nghiêm trọng (người cho máu) Mất máu từ 20% tổng lượng máu trở nên hậu quả thường phải lưu ý. Thống kê trong chiến tranh Triều tiên trên 186 thương binh có 152 trường hợp mất máu trên 20% đều bị shock (81,7%). Nói chung cả với người khỏe mạnh, mất 1 lần từ 1/4 đến 1/3 khối lượng máu đã rất đáng lo ngại cho đời sống vì huyết áp động mạch giảm thấp gây thiếu oxy nghiêm trọng nhưng nếu mất từ từ trong nhiều ngày một khối lượng máu như vậy lại không nguy hiểm do các cơ chế thích ứng bù đắp của cơ thể phát huy tác dụng.

3.1.2. Tốc độ máu chảy

Tốc độ máu chảy nhanh hay chậm, gây mất máu nhiều hay ít phụ thuộc vào vị trí mất máu tĩnh mạch hay động mạch, huyết quản lớn hay nhỏ:

Chảy máu động mạch, nhất là các động mạch lớn máu chảy thành tia mạnh nên thường nguy hiểm hơn mất máu tĩnh mạch (chảy từ từ, nhỏ giọt). Chảy máu nhiều trong một thời gian ngắn gây ra giảm huyết áp đột ngột tác động nên các thụ cảm áp lực của thành mạch đồng thời tình trạng mất máu, thiếu oxy nuôi dưỡng hệ thần kinh và các cơ quan quan trọng của cơ thể (tim, gan, thận, tuyến thượng thận) cũng là những nguyên nhân gây shock và tử vong trong các trường hợp mất máu nặng

Chảy máu các tĩnh mạch nhỡ và nhỏ thường không nguy hiểm nhưng tổn thương cả tĩnh mạch lớn nhất là các tĩnh mạch gần tim cũng quan trọng vì gây rối loạn đột ngột sức chứa của tim, tim đập rỗng có thể gây phản xạ ngừng tim và chết mặc dù có khối lượng máu mất không lớn lắm (300- 500 ml)

3.1.3. Tính phản ứng của cơ thể

Trẻ sơ sinh và trẻ con dưới 2 tuổi rất mẫn cảm với mất máu do khả năng bù đắp của hệ tim mạch và hệ thần kinh chưa phát huy được đầy đủ.

Tình trạng mẫn cảm với mất máu tăng khi cơ thể suy nhược, bị chấn thương nặng, mệt mỏi, đói, lạnh, trong trạng thai gây mê sâu… có khối lượng máu mất chỉ 10- 15% cũng gây những hậu quả nguy hiểm.

3.2. Cơ chế thích nghi bù đắp khi mất máu

Khi mất máu cơ thể sẽ động viên một chuỗi phản ứng sinh vật phức tạp nhằm bảo vệ cơ thể ở một mức độ nhất định:

3.2.1. Phản ứng cầm máu

Tổn thương huyết quản gây phản xạ co mạch tại chỗ, và các tiểu cầu tụ lại thành một nút sinh học bịt kín vết thương, đồng thời có hiện tượng tăng cường các yếu tố đông máu, tăng tạo thromboplastin tổ chức, tăng tạo fibrinogen gan và các yếu tố khác. Kết quả là tính đông máu tăng, có thể gấp 3- 5 lần bình thường, hiện tượng này xuất hiện ngay sau khi mất máu và kéo dài 5- 8h sau, cho nên máu có thể ngừng chảy nhưng nếu không phát hiện được tổn thương mạch máu và có biện pháp phòng ngừa thì khi vận chuyển thương binh có khi chỉ những động tác không nhẹ nhàng, thay đổi tư thế… đã có thể gây chảy máu thứ phát, shock có thể dẫn tới tử vong nếu không xử lý kịp thời

3.2.2. Phản ứng nâng huyết áp (phản xạ tim mạch)

Do mất máu, lượng máu lưu thông giảm, huyết áp động mạch giảm kích thích phản xạ các thụ cảm huyết quản vùng xoang dộng mạch cảnh và quai động mạch chủ gây tăng co bóp tim, mạch nhanh và mạnh hơn, tốc độ máu chảy cũng tăng cường. Đồng thời có hiện tượng tăng tiết adrenalin gây co mạch ngoại vi và giãn các mạch não, mạch vành. Kết quả là tim tăng cường hoạt động, co mạch ngoại vi và máu dự trữ được phóng ra vòng tuần hoàn nên huyết áp động mạch được nâng lên tạm thời điều hòa hiện tượng mất cân bằng huyết động lực, đồng thời cũng phân phối lại máu bảo đảm cung cấp cho não và tim là các cơ quan quan trọng để duy trì sự sống.

3.2.3. Phản xạ tăng hô hấp

Phát sinh do kích thích phản xạ trung tâm hô hấp khi nồng độ O2/ máu giảm và nồng độ CO2/ máu tăng. Hô hấp tăng cường, thở nhanh và sâu; quá trình trao đổi hơi khí và sự phân ly HbO2, cũng tăng để tổ chức dễ dàng sử dụng oxy.

3.2.4. Phản ứng bù đắp khối lượng máu

Lưu lượng máu giảm gây tăng tiết ADH và aldosteron có tác dụng tăng tái hấp thu nước và muối tại liên bào các ống thận do đó làm giảm bài tiết nước tiểu (thiểu niệu hoặc vô niệu). Đồng thời có hiện tượng huy động dịch gian bào vào dòng máu, được thực hiện thuận lợi vì lúc này áp lực máu giảm thấp. Trên thực tế, khi mất 1 lít máu, khối lượng máu được khôi phục sau 8- 24h, có khi tới 2- 3 ngày sau mới khôi phục hoàn toàn. Vì mới chỉ khôi phục phần dịch nên máu loãng, khối lượng hồng cầu và huyết cầu tố giảm, hematocrit cũng giảm, (đó là hiện tượng thiếu máu sau khi mất máu)

3.2.5. Phản ứng tăng tạo các tế bào máu

Phản ứng này xuất hiện muộn nhất 4- 5 ngày sau, phát sinh do tình trạng thiếu oxy máu kích thích tủy xương tăng tạo các tế bào máu có tính chất thích ứng bù đắp, phản ứng của tủy xương và tốc độ tái tạo tế bào máu phụ thuộc vào tình trạng toàn thân, mức độ mất máu và sự cung cấp các nguyên liệu tạo máu (protit, sắt…) Cơ thể trẻ, khỏe mạnh, mất máu không nhiều lắm, dinh dưỡng đầy đủ thường hồi phục nhanh hơn. ạch cầu và tiểu cầu đời sống ngắn, tái tạo nhanh nên chỉ 8- 10 ngày số lượng ở máu ngoại vi đã có thể được khôi phục, hồng cầu thì phải tới 30- 50 ngày sau, châm nhất là huyết cầu tố phải sau 2 tháng mới trở lại mức bình thường.

Như vậy, nếu mất máu không nhiều lắm và điều trị giải quyết kịp thời, hợp lý thì các phản ứng bù đắp của cơ thể có thể ổn định được tình trạng toàn thân. Nhưng nếu mất máu nặng hoặc bệnh nhân ở vào các điều kiện hoàn toàn không thuận lợi, có thể dẫn tới shock mất máu và các biến cố nguy hại cho đời sống.

Sơ đồ về bệnh sinh của mất máu

  

                Tổn thương huyết quản Mất máu

                                           ↓

                Giảm khối lương máu tuần hoàn

                        ↓                                                        ↓

Giảm huyết áp Tim co bóp                Giảm Oxy- máu yếu Thiếu Oxy

                        ↓                                                        ↓

Kích thích thụ cảm huyết quản                   Hưng phấn hệ TKTƯ

                        ↓                                                        ↓

                        ↓                                             ←  Ức chế hệ TKTƯ

                              Tăng các phản ứng bù đắp                        

          

                               ↓                                           ↓

                     Hồi phục                                Rối loạn các chức phận và cơ chế bù

                                                                             ↓

                                                                    Sốc MM → tử vong

4. Shock mất máu

Shock mất máu là hiện tượng thứ phát xảy ra sau khi mất máu nặng diễn biến sau một thời gian hạ huyết áp động mạch, sự oxy hóa không đầy đủ dẫn tới suy sụp hệ TKTƯ và rối loạn nghiêm trọng toàn bộ chức năng cơ thể, biểu hiện rõ nhất là hệ tuần hoàn. Mất máu càng nhanh, mạnh (chảy máu các động mạch, tĩnh mạch lớn) càng nhiều (25- 30% và hơn nữa) thì shock mất máu phát sinh càng có tính chất phổ biến và diễn biến càng nặng.

4.1. Các giai đoạn diễn biến của shock mất máu: (hình 1).

Shock mất máu thường diễn biến theo 3 giai đoạn (La porte, 1965).

4.1.1. Giai đoạn 1 (ngay sau khi mất máu)

Giai đoạn này phụ thuộc vào mức độ mất máu và trạng thái từng cơ thể. Bệnh nhân thường ở trạng thái vật vã, kích thích nhưng nếu mất máu nhiều lại mệt lả mặt tái nhợt, chân tay lạnh, có thể ngất do thiếu oxy đột ngột ở não.

Huyết áp động mạch giảm do giảm khối lượng máu tuần hoàn, mất máu càng nhiều huyết áp giảm càng rõ, mất quá nhiều có thể gây trụy tim mạch dẫn tới tử vong do các phản ứng bù đắp không kịp thời phát huy tác dụng.

Mạch nhanh và mạnh phát sinh theo cơ chế phản xạ, nhưng nếu mất máu nhiều khối lượng máu giảm nhiều tim có thể đập yếu và loạn nhịp,cơ sở để chuẩn đoán mức độ của shock.

Hô hấp cũng tăng cường, thở nhanh và sâu. Nhịp và tần số hô hấp có thể bị rối loạn ngay khi mất máu nghiêm trọng.

4.1.2. Giai đoạn 2 (còn gọi là giai đoạn tiềm)

Giai đoạn này phụ thuộc vào khả băng thích ứng của cơ thể. Có hai khả năng:

Nếu cơ chế thích ứng bù đắp của cơ thể phát huy tác dụng thì tình trạng bệnh nhân có xu hướng hồi phục dần: huyết áp động mạch được nâng lên, mạch vẫn nhanh và mạnh hơn, thường không quá 120 đập/ phút; hô hấp cũng đều và sâu hơn, sắc mặt đỡ nhợt nhạt và chân tay đợ lạnh, tỉnh táo.

Nếu các điểm diễn biến xấu dần đi, huyết áp không tăng mà tiếp tục giảm; mạch yếu, rất nhanh và loạn nhịp; hô hấp rối loạn và thở nhanh- nông là cơ chế bù đắp đã bất lực và shock có thể nhanh chóng chuyển sang giai đoạn nhược. c) Giai đoạn shock nhược: Là giai đoạn suy sụp hệ TKTƯ và toàn bộ chức năng cơ thể, là giai đoạn mất bù có thể khởi phát do một yếu tố thuận lợi: gây mê sâu, chấn thương, đau đớn, lạnh, thay đổi tư thế, vận chuyển…

4.2. Bệnh sinh của shock mất máu

Mắt xích chủ yếu của bệnh sinh mất máu là giảm khối lượng máu tuần hoàn và thiếu Oxy máu gây rối loạn nghiêm trọng hệ TKTƯ. Các tế bào não bị thiếu oxy nặng từ hưng phấn nhanh chóng chuyển sang trạng thái ức chế sâu sắc gây rối loạn điều hòa các chức phận và ức chế các cơ chế thích ứng bù đắp của cơ thể. Quan trọng nhất là rối loạn hô hấp do hành não và các trung tâm hô hấp bị tổn thương và rối loạn hoạt động tim do huyết áp động mạch giảm và thiếu oxy cơ tim. Tình trạng này càng làm suy sụp sự cung cấp oxy cho tổ chức gây rối loạn chuyển hóa nặng nề. Chết trong mất máu phát sinh do liệt trung tâm hô hấp và ngừng tim.

Do tác dụng của catecholamin, hệ thống động mạch bị co thắt, tuần hoàn não và vành giãn ra là cơ chế bảo vệ cho trung tâm sống như tuần hoàn gan, thận lại bị co nhiều cho nên tình trạng này kéo dài càng gây những tổn thương nghiêm trọng trong gan, thận, ruột, thượng thận… cũng là nguyên nhân làm cho shock khó hồi phục.

Hệ thống tĩnh mạch xẹp, không có máu, tuần hoàn trở về tim giảm ảnh hưởng tới hoạt động tim dẫn đến ngừng tim. Hệ thống mao mạch bị giãn nghiêm trọng co rối loạn các cơ thắt tiểu mao mạch. Máu ứ trong hệ mao mạch, chủ yếu khu vực nội tạng, càng gây giảm huyết áp động mạch tạo thành vòng xoáy ốc bệnh lý làm cho shock nặng thêm.

Nguyên tắc chủ yếu của việc điều trị mất máu là khôi phục tuần hoàn, trả lại khối lượng máu mất, giữ cân bằng huyết áp. Trong khi xử lý, đảm bảo cầm máu tốt và nên cho bệnh nhân nằm đầu dốc.

Điều trị sớm, truyền máu ngay trong hai giai đoạn đầu để phục hồi thế cân bằng huyết động lực, phòng shock và ngăn ngừa những hậu quả do thiếu oxy gây ra. Điều trị trong giai đoạn này là một thuận lợi không nên bỏ qua vì tác dụng điều trị tương đối dễ dàng rất có hiệu lực, khi đã chuỵển sang giai đoạn shock nhược điều trị khó khăn hơn. Sau khi tái lập được thế cân bằng, tình trạng còn không chắc chắn trong một thời gian, cần tiếp tục hồi sức và theo dõi ngăn ngừa shock thứ phát, khó hoặc không cứu chữa được.

4.3. Trụy tuần hoàn (trụy tim mạch)

Khác với shock, là trạng thái giảm huyết áp đột ngột, có thể dẫn tới tử vong trong một thời gian ngắn. Nguyên nhân do chảy máu nhiều, nhanh và không cầm được gây thiếu oxy cấp (apoploxie) các cơ quan bộ phận quan trọng. Thiếu oxy cấp có thể gây giãn mạch do thiếu oxy nuôi dưỡng các tế bào thành mạch, các mao mạch bị giãn, nhất là các mao mạch nội tạng làm toàn bộ khối lượng máu ứ trong đó gây giảm huyết áp trầm trọng. Tình trạng này làm giảm khối lượng máu về tim, hệ thống tĩnh mạch xẹp nên mặc dù khả năng tim chưa bị tổn thất, tuần hoàn máu cũng không thực hiện được. Thiếu oxy cấp ở não nên bệnh nhân bất tỉnh ngay và các chức năng thích ứng bảo vệ bị ức chế, các trung khu quan trọng như tuần hoàn, hô hấp bị tổn thương đồng thời thiếu oxy cấp tuyến thượng thận… đều là những nguyên nhân dẫn đến tử vong sớm trong mất máu cấp và nghiêm trọng.