THOÁI HÓA KHỚP GỐI

THOÁI HÓA KHỚP GỐI

Ts Bs Nguyễn Mai Hồng – BV Bạch Mai

1. Đại cương

Thoái hóa khớp gối là một bệnh khớp rất thường gặp ở mọi quốc gia trên thế giới. Bệnh được đặc trưng bởi các rối loạn về cấu trúc và chức năng của một hoặc nhiều khớp. Bệnh diễn tiến mạn tính, gây đau và biến dạng khớp. Trước kia, thoái hóa khớp được coi là bệnh lý của sụn khớp, nhưng ngày nay, bệnh được định nghĩa là tổn thương của toàn bộ khớp, bao gồm tổn thương sụn là chủ yếu, kèm theo tổn thương xương dưới sụn, dây chằng, các cơ cạnh khớp, và màng hoạt dịch.

2. Dịch tễ học

Theo ước tính của Mỹ hàng năm có 21 triệu người mắc bệnh thoái hóa khớp, với 4 triệu người phải nằm viện, khoảng 100.000 bệnh nhân không thể đi lại được do thoái hóa khớp gối nặng. Thoái hóa khớp gối là nguyên nhân gây tàn tật cho người có tuổi đứng thứ hai sau bệnh tim mạch.

Theo thống kê của JW Micheal và cộng thì tỷ lệ thoái hóa khớp gối chiếm 6% ở người lớn, gặp 40% ở người trên 70 tuổi, tỷ lệ ở nữ nhiều hơn nam. Nghiên cứu cũng cho thấy nam giới ở độ tuổi 60 – 64 tỷ lệ thoái hóa khớp gối phải là 23% so với bên trái là 16.3%, trong khi đó tỷ lệ này ở nữ giới cùng độ tuổi là 24.2% (gối phải) và 24.7% (gối trái).

Ở Việt Nam theo thống kê trong 10 năm (1991-2000) về bệnh nhân điều trị nội trú tại khoa Cơ xương khớp Bệnh viện Bạch Mai, thoái hóa khớp đứng hàng thứ ba (4,66%) trong nhóm các bệnh có tổn thương khớp. Trong thoái hóa khớp (không kể thoái hóa cột sống), thoái hóa khớp gối chiếm 56,5%. Tại Bệnh viện Chợ Rẫy  thống kê trong 10 năm (1996-2006) về bệnh nhân điều trị nội trú tại Khoa Cơ Xương khớp, thoái hóa khớp đứng hàng thứ 2 sau các bệnh tự miễn (17,2%) trong nhóm các bệnh tổn thương khớp. Trong thoái hóa khớp (không kể thoái hóa cột sống), thoái hóa khớp gối chiếm 52,7%.

3. Bệnh nguyên và bệnh sinh thoái hoá khớp gối.

3.1. Cơ chế bệnh sinh

Tổn thương cơ bản trong THK xảy ra ở sụn khớp. Có hai giả thuyết được đưa ra:

É    Thuyết cơ học: dưới ảnh hưởng của các tấn công cơ học, các vi chấn thương gây suy yếu các đám collagen dẫn đến việc hư hỏng các chất proteoglycan trong tổ chức của sụn khớp.

É    Thuyết tế bào: tế bào sụn bị cứng lại do tăng áp lực, giải phóng các enzyme tiêu protein, enzym này làm hủy hoại dần dần các chất cơ bản.

Những thay đổi của sụn khớp và phần xương dưới sụn trong thoái hóa khớp: trong bệnh lý thoái hóa khớp, sụn khớp là tổ chức chính bị tổn thương, sụn khớp khi bị thoái hóa sẽ chuyển sang màu vàng nhạt, mất tính đàn hồi, mỏng, khô và nứt nẻ. Những thay đổi này tiến triển dần đến giai đoạn cuối là xuất hiện vết loét, mất dần tổ chức sụn, làm trơ ra các đầu xương dưới sụn. Phần rìa xương và sụn có tân tạo xương (gai xương).

Cơ chế giải thích quá trình thoái hóa: Mặc dù là quá trình thoái hóa, nhưng song trong thoái hóa khớp vẫn có hiện tượng viêm diễn tiến thành từng đợt, biểu hiện bằng đau và giảm chức năng vận động của từng khớp tổn thương, tăng số lượng tế bào trong dịch khớp kèm theo viêm màng hoạt dịch kín đáo về tổ chức học. Nguyên nhân có thể do phản ứng của màng hoạt dịch với các sản phẩm thoái hóa sụn, các mảnh sụn, xương bị bong ra.

Cơ chế gây đau khớp trong thoái hóa khớp gối: trong bệnh thoái hóa khớp gối, đau là nguyên nhân đầu tiên khiến bệnh nhân đi khám. Do sụn khớp không có hệ thần kinh nên đau có thể do các cơ chế sau :

É    Viêm màng hoạt dịch.

É    Xương dưới sụn có tổn thương rạn nứt nhỏ gây kích thích phản ứng đau.

É    Gai xương: gây kéo căng các đầu mút ở màng xương.

É    Dây chằng có sự co kéo.

É    Bao khớp: Viêm bao khớp hoặc bao khớp bị căng phồng do phù nề quanh khớp.

É    Các cơ bị co kéo.

Cơ chế bệnh sinh thoái hóa khớp – Howell 1988

3.2. Các yếu tố liên quan đến quá trình phát triển thoái hoá khớp

Đó là các yếu tố di truyền, tập luyện và tải cơ học. Ngoài ra có sự tham gia của các cytokin,  các proteases,  nitric oxide (NO),  stress oxy hóa, các tinh thể calcium; vai trò của c ác hormon giới tính, và đặc biệt là tuổi tác.

3.3. Các yếu tố ảnh hưởng đến THK

-  Tuổi: nhiều tác giả khẳng định tầng số THK tăng dần theo tuổi. Lứa tuổi thường gặp 45 – 65. Tuy nhiên 90% những người lứa tuổi 40 bắt đầu có những biến đổi của đầu xương và sụn khớp nhưng chưa có biểu hiện lâm sang.

-  Cân nặng: sự béo phì có liên quan chặt chẽ với bệnh THK gối và khớp bàn tay. Việc tăng cân quá mức tỉ lệ thuận với sự tăng các triệu chứng của bệnh. Khi cân nặng giảm được 5kg sẽ có khả năng giảm được 50% nguy cơ THK gối. Nguy cơ THK gối ở người béo phì tăng 7 lần so với người mảnh mai.

-  Cơ học và chấn thương: những chấn thương mạnh làm rạn nứt bề mặt sụn có thể là nguồn gốc của bệnh THK. Những vi chấn thương lại lặp nhiều lần do nghề nghiệp hoặc do chơi thể thao cũng là nguy cơ rất lớn của THK.

-  Giới: dưới 55 tuổi THK ở nam bằng nữ, trên 55 tuổi nữ nhiều hơn nam. Nếu thoái hoá khớp háng gặp chủ yếu ở nam thì THK liên đốt ngón tay và khớp gối lại gặp chủ yếu ở nữ.

-  Người ta thấy rằng tỉ lệ THK tăng sau mãn kinh và THK vẫn được xem là có liên quan tới tiền sử cắt bỏ buồng trứng. Qua nghiên cứu invitro cho thấy sự giảm hormon sinh dục nữ làm giảm các tế bào tạo sụn. Có nhiều  nghiên cứu gợi ý: việc sử dụng hormon sinh dục nữ hay thế sau mãn kinh có thể làm giảm chậm sự tiến triển của THK.

-  Mật độ xương: khẳng định có liên quan, khối lượng xương càng tăng càng dễ bị thoái hoá. Ngược lại, sự giảm khối lượng xương lại là yếu tố bảo vệ sụn khớp. 

-  Vai trò của Enzyme

-  Yếu tố di truyền: những yếu tố như hàm lượng collagen có khả năng tổng hợp proteoglycan của sụn được mang tính di truyền.

4. Phân loại bệnh thoái hóa khớp

Năm 1984 Altman và cộng sự đề nghị xếp loại các bệnh thoái hóa khớp thanh hai loại: thoái hóa khớp nguyên phát và thoái hóa khớp thứ phát. Cách phân loại này cho đến nay vẫn được nhiều tác giả áp dụng .

4.1. Thoái hóa khớp nguyên phát

Sự lão hoá: là nguyên nhân chính, xuất hiện muộn, thường ở người sau 60 tuổi, nhiều vị trí, tiến triển chậm, mức độ không nặng.

Yếu tố di truyền: những yếu tố như hàm lượng collagen và khả năng tổng hợp Proteoglycan (PG) của sụn được mang tính di truyền. Mới đây đã phát hiện sự đa dạng về hình thể của gene collagen type 2  trong một gia đình mắc bệnh THK  ở giai đoạn sớm.

Yếu tố  nội tiết và chuyển hoá: mãn kinh, đái đường, loãng xương do nội tiết.

4.2. Thoái hóa thứ phát

Phần lớn do các nguyên nhân cơ giới, bệnh phát sinh do những rối loạn làm thay đổi đặc tính của sụn và làm hư  hại bề mặt khớp. Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi (thường trẻ dưới 40), khu trú một vài vị trí, nặng và tiến triển nhanh.

Các nguyên nhân thường gặp:

É    Tiền sử chấn thương: gãy xương khớp, can lệch, tổn thương sụn chêm, vi chấn thương liên tiếp do nghề nghiệp (vận động viên bóng rổ hoặc cử tạ).

É    Các dị tật của trục khớp gối : vẹo ngoài, vẹo trong

É    Các dị dạng bẩm sinh và rối loạn phát triển: loạn sản và trật khớp bẩm sinh.

É    Tiền sử phẫu thuật: cắt sụn chêm....

É    Tiền sử bệnh xương: Bệnh Paget hoặc hoại tử xương

É    Rối loạn chảy máu: 90% BN Hemophilie có tràn  máu khớp. Tràn máu tái phát gây tăng sinh màng hoạt dịch thúc đẩy sự tiến triển thoái hoá khớp thứ phát.

É    Bệnh nội tiết và rối loạn chuyển hoá:

·    Bệnh to đầu chi: tăng hormon quá mức làm sụn khớp dày lên, mất tính đàn hồi chịu lực.

·    Bệnh Cushing và sử dụng Corticosteroid kéo dài: Corticosteroid ức chế chức năng tạo cốt bào gây cường cận giáp thứ phát, kích thích hoạt động của huỷ cốt bào và làm tăng quá trình huỷ xương dưới sụn.

·    Các tinh thể lắng đọng trong dịch khớp: tinh thể urat (bệnh Gout), bệnh giả gút lắng đọng canci trong ổ khớp (Calciumpyrophosphate dihydrate-CPPD)

·    Bệnh da sạm nâu hay alcapton niệu: do một enzym bị sai sót dẫn tới tích tụ sắc tố trong sụn gây thoái hoá tế bào sụn.

É    Bệnh nhiễm sắc tố: có sự lắng đọng sắt trong sụn khớp và màng hoạt dịch.

5. Triệu chứng THK gối

5.1. Triệu chứng lâm sàng

Dấu hiệu cơ năng:

É    Đau: ở mặt trước hoặc trong gối; đau tăng khi đi lại, lên xuống dốc, ngồi xổm, có thể có dấu hiệu “phá gỉ khớp” khi khởi động thường đau cả hai bên gối.

É    Hạn chế vận động không đi xa được vì đau, có tiếng lạo xạo trong khớp. Có thể hạn chế nhiều phải chống gậy, nạng.

Thực thể:

É    Đa số không thay đổi hình thái của khớp, khớp không sưng, không nóng.

É    Một số có khớp sưng to do các gai xương và phì đại mỡ quanh khớp. Khớp có nước (dấu hiệu bập bềnh xương bánh chè), một số trường hợp có thoát vị màng hoạt dịch ở vùng khoeo (kén Baker). Không bao giờ có dấu hiệu viêm nặng như sưng to, nóng, đỏ.

É    Hạn chế động tác, nhất là gấp.

É    Tìm điểm đau ở khe khớp, bánh chè – ròng rọc, chày ròng rọc. Gõ mạnh vào bánh chè đau.

É    Dấu hiệu bào gỗ: di động bánh chè trên ròng rọc như kiểu bào gỗ thấy tiếng lạo xạo.

É    Teo cơ: tổn thương kéo dài có teo cơ ở đùi

5.2. Cận lâm sàng

Xquang thường quy

Chụp Xquang thường quy là công cụ chính để chẩn đoán THK gối vì kỹ thuật đơn giản, ít tốn kém có thể áp dụng ở các tuyến y tế cơ sở. 

Hình ảnh Xquang khớp gối cho biết tình trạng của sụn khớp một cách trực tiếp thông qua việc đo chiều cao của khe khớp và đánh giá sự thay đổi của các đầu xương.

Ba đặc điểm cơ bản của THK gối:

É    Hẹp khe khớp

É    Đặc xương dưới sụn

É    Hẹp khe khớp nhiều kèm xơ xương dưới sụn.

Phân loại giai đoạn THK trên Xquang theo Kellgren và Lawrence:

É    Giai đoạn 1: Gai xương nhỏ hoặc nghi ngờ có gai xương

É    Giai đoạn 2: Mọc gai xưong rõ

É    Giai đoạn 3: Hẹp khe khớp vừa

É    Giai đoạn 4: Hẹp khe khớp nhiều kèm xơ xương dưới sụn

CT scanner

Các hình ảnh qua các lát cắt cho phép chẩn đoán chính xác hơn những tổn thương rất nhỏ của sụn khớp và phần xương dưới sụn mà trên Xquang thường quy có thể không phát hiện thấy. Phương pháp này hiện ít được sử dụng.

Cộng hưởng từ

Phương pháp này có thể đánh giá chính xác được các tổn thương sụn khớp, màng hoạt dịch, xương dưới sụn. Tuy nhiên chi phí tốn kém.

Siêu âm

Phát hiện được tràn dịch khớp, gai xương

Nội soi khớp

Phương pháp này có thể tận mắt quan sát được những tổn thương thoái hóa của sụn khớp ở các mức độ khác nhau, được xác nhận hiệu quả hơn quang và MRI. Có thể kết hợp sinh thiết màng hoạt dịch để nghiên cứu định lượng một số cytokin dẫn tới tình trạng thoái hóa của sụn hoặc để làm xét nghiệm tế bào chẩn đoán phân biệt với các bệnh khác.

Các xét nghiệm khác

Xét nghiệm máu và sinh hóa: hầu như không có gì thay đổi. Số lượng bạch cầu và máu lắng tăng nhẹ trong THK có phản ứng viêm.

Dịch khớp vàng, độ nhớt bình thường hoặc giảm nhẹ, có 100-200 tế bào/1mm3, 50% là bạch cầu đa nhân trung tính, không có tế bào hình nho, lượng potein, mucin và bổ thể bình thường.

6. Chẩn đoán thoái hóa khớp gối

6.1. Chẩn đoán xác định

Tiêu chuẩn chẩn đoán khớp gối ACR 1991

1. Đau khớp gối. 2. Có gai xương ở rìa xương (Xquang). 3. Dịch khớp là dịch thoái hóa. 4. Tuổi trên 40. 5. Cứng khớp dưới 30 phút. 6. Lục cục khi cử động.

Chẩn đoán xác định khi có yếu tố 1, 2 hoặc 1, 3, 5, 6 hoặc 1, 4, 5, 6. Tiêu chuẩn này đạt độ nhạy < 94%, độ đặc hiệu > 88% Trong các tiêu chuẩn chẩn đoán thì tiêu chuẩn ACR 1991 phù hợp nhất ở điều kiện Việt Nam.

6.2. Chẩn đoán phân biệt.

Viêm khớp dạng thấp (VKDT)

Viêm khớp dạng thấp thể 1 khớp: Khi VKDT chỉ ở 1 khớp lớn, chẩn đoán phân biệt với thoái khớp đôi khi khó khăn, cần dựa vào các yếu tố sau:

É    Dịch khớp: dịch chứa nhiều bạch cầu >5000/1mm3, tỷ lệ bạch cầu đa nhân trung tính cao, và độ nhớt giảm so với khớp thoái hoá, mucintest (+).

É    Xét nghiệm máu: Tốc độ máu lắng tăng, CRP tăng, anti CCP (+),  yếu tố dạng thấp dương tính.

É    X quang: có hiện tượng bào mòn và mất khoáng ở đầu xương thành dải, khe khớp hẹp, nham nhở.

Những dấu hiệu lâm sàng của VKDT để chẩn đoán phân biệt:

É    Biểu hiện viêm khớp và giảm chức năng vận động nhiều

É    Nhiều khớp cùng mắc bệnh, thường ở khớp bàn tay, đối xứng

É    Tiến triển nhanh hơn

É    Dấu hiệu cứng khớp buổi sáng >1giờ

É    Có biểu hiện toàn thân: sốt, thiếu máu do viêm

Bệnh cột sống huyết thanh âm tính

Viêm khớp vảy nến: bệnh lý kết hợp thương tổn vảy nến ở da hoặc móng và tình trạng viêm khớp ở chi và/hoặc cột sống.

Bệnh Reiter: biểu hiện một tam chứng gồm viêm khớp, viêm niệu đạo, viêm kết mạc mắt. Đôi khi kèm tổn thương ngoài da (ban đỏ dạng nốt).

Viêm cột sống dính khớp: viêm khớp cùng chậu và cột sống, khớp háng, gối.

Bệnh khớp liên quan đến bệnh lý ruột

Viêm loét, đại tràng, hay gặp ở khớp gối cổ chân, đặc điểm viêm khớp không bào mòn kết hợp viêm đại tràng.

Bệnh Crohn: viêm khớp cùng chậu, viêm cột sống hoặc các khớp chi dưới phối hợp với viêm loét đại tràng

Viêm khớp vi tinh thể

Bệnh Gout: thường biểu hiện viêm khớp cấp tính ở khớp chi dưới (khớp ngón cái, cổ chân, khớp gối). Xét nghiệm tăng acid uric máu, có tinh thể hình kim trong dịch khớp.

Bệnh giả Gout (Pseudogout): Có thể cùng tồn tại với thoái khớp. Nguyên nhân do sự lắng đọng các tinh thể Calciumpyrophosphate dihydrate ở khớp. Xquang có những vết vôi hoá ở sụn khớp. Dịch khớp có các tinh thể hình thoi.

7. Điều trị thoái hóa khớp gối.

7.1. Điều trị không dùng thuốc.

Tư vấn giáo dục kiến thức cho bệnh nhân về bệnh thoái hoá khớp, cách phòng và điều trị bệnh: điều chỉnh những yếu tố có thể gây nguy cơ bệnh, tự tập luyện tăng vận động của khớp tăng độ chắc của cơ. Tránh những tác động mạnh lên khớp, giữ đúng các tư thế khi hoạt động. Mỗi ngày bắt đầu bằng chế độ dinh dưỡng tốt cho sức khoẻ,

Điều trị vật lý trị liệu: như chườm nóng, chiếu đèn hồng ngoại, dùng máy phát sóng ngắn, điện từ trường, sóng  siêu âm, xung điện để giảm đau ...

Cung cấp thiết bị trợ giúp như nẹp chỉnh hình, đai cố định cột sống, cố định khớp...tránh gẫy xương, lệch trục khớp.

Giảm cân và luyện tập: luôn giữ trọng lượng cơ thể ổn định, giảm cân đối với người béo phì, luyện tập thể thao như  bơi lội, đạp xe đạp... để các khớp xương vận động dẻo dai, làm chậm tiến trình thoái hoá.

Châm cứu, xoa bóp, bấm huyệt nhằm mục đích giảm đau, chống viêm, giãn cơ. Theo cách nói của Đông Y là chỉ thống, tiêu viêm, thư cân hoạt lạc. 

Điều trị nước khoáng: tắm nước khoáng, bùn khoáng, tác dụng giảm đau, chống viêm, cải thiện chức năng vận động khớp.  

7.2. Điều trị nội khoa dùng thuốc.

7.2.1. Thuốc điều trị triệu chứng tác dụng nhanh

Thuốc giảm đau

ĐT theo sơ đồ bậc thang của WHO: Thường chỉ dùng bậc 1 và 2.

É    Bậc 1: giảm đau đơn thuần, Paracetamol 1-3g/ngày.

É    Bậc 2: giảm đau kết hợp với Morphin yếu: Efferalgan Codein 2-6viên/ngày.

CĐ: kết hợp với thuốc chống viêm NSAIDs hoặc kết hợp với Corticoid

CCĐ: Suy tế bào gan, mẫn cảm với thành phần của thuốc

TD ngoại ý: thuốc ít có tác dụng ngoại ý, hiếm gặp (buồn nôn, hoa mắt, đau bụng, táo bón)

Thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs)

Các thuốc thuộc nhóm này có nhiều loại nhưng hiện nay các thuốc mới dựa trên cơ chế ức chế chọn lọc men COX-2 dung nạp tốt cho người có tuổi là những thuốc được ưu tiên lựa chọn vì chúng có ít tác dụng phụ hơn

Một số thuốc hiện nay hay được dùng:

É    Thuốc ức chế COX ko chọn lọc: Diclofenac (Voltarene) 50 - 100mg/ngày;

É    Thuốc ức chế COX-2 chọn lọc: Myloxicam (Mobic) 7.5 – 15 mg/ngày.

É    Thuốc ức chế COX-2 chuyên biệt: Celecoxib (Celebrex) 200 – 400mg/ngày

Có thể phối hợp thuốc bôi ngoài da, các loại gel như: Voltaren Emugel... có tác dụng giảm đau và không gây ra các tác dụng phụ như dùng đường toàn thân.

Corticosteroid 

Đường toàn thân: không có chỉ định:

Đường nội khớp: có hiệu quả ngắn đối với các triệu chứng cơ năng của THK.

É    Dạng tác dụng nhanh: Hydrocortison acetat. Mỗi đợt 2-3 mũi tiêm cách nhau 5-7 ngày, không vượt quá 4 mũi tiêm mỗi đợt.

É    Dạng tác dụng chậm: Depo-Medrol (Methyl prednisolon acetate), Diprospan (betamethasone dipropionate). Mỗi đợt 1 – 2 mũi, cách 6 – 8 tuần. Tuy nhiên thuốc có thể làm tổn thương sụn khớp nên không tiêm quá 3 đợt 1 năm.

7.2.2. Thuốc ĐT triệu chứng tác dụng chậm. 

Đây là nhóm thuốc điều trị mới, không đạt hiệu quả tức thì mà sau một thời gian dài (trung bình 1 tháng) và hiệu quả này được duy trì cả sau khi ngừng điều trị (sau vài tuần đến 2-3 tháng). Tuy nhiên liệu trình điều trị phải kéo dài nhiều tháng tới nhiều năm nếu muốn bảo tồn sụn khớp. Nhóm thuốc này được dung nạp tốt và ít tác dụng phụ.

Nhóm dụng kích thích tế bào sụn, tăng tổng hợp proteoglycan

Glucosamin sulfate: là chất cần thiết cho quá trình sinh tổng hợp và kích thích tế bào sụn sản xuất ra proteoglycan có cấu trúc bình thường. Chất này còn ức chế các enzym huỷ sụn khớp như collagenese và phospholipase A2, ức chế sinh ra các gốc superoxide huỷ tế bào. Do vậy, thuốc có tác dụng lên cơ chế bệnh sinh của THK. 

É    BD: Viarthril-S. Bào chế: gói 1.5 g, viên nhộng 0.25

É    Liều: 1-1,5 gam/ngày, duy trì ít nhất 1 tháng

Chondroitine: chính là chất cơ bản của sụn khớp. Ngoài ra Chondrotin còn ức chế một số enzym  tiêu sụn, nhất là enzym  métalloprotéases.

É    BD: Structum. Bào chế: viên nang 500mg

É    Liều: 1gam/ngày, duy trì ít nhất 1 tháng

Hiện nay 2 dạng thuốc trên thường được bào chế ở dạng phối hợp với nhau. Do Glucosamin có trọng lượng phân tử nhỏ hơn nên dễ hấp thu hơn. Thuốc được phổi hợp

É    Biệt dược: Oztis viên 1g (Glucosamine sulfate 750 mg + Chondroitin sulfate 250 mg).

É    Liều 1 – 2 viên/ ngày, duy trì ít nhất 1 tháng

Thuốc ức chế Interleukin 1

Diacerein là thuốc duy nhất trong số các thuốc chống viêm xương khớp hiện nay có khả năng ảnh hưởng đến cả sự đồng hóa và dị hóa tế bào sụn và làm giảm các yếu tố tiền viêm. Nó ức chế sự sản xuất và hoạt động của chất cytokine IL-1b tiền viêm và tiền dị hóa, cả ở lớp nông và lớp sâu của sụn, trong màng hoạt dịch và dịch màng hoạt dịch trong khi kích thích sự sản xuất yếu tố tăng trưởng chuyển dạng (TGF-b ) và các thành phần của chất căn bản ngoài tế bào như proteoglycan, aggrecan, acid hyaluronic và chất tạo keo type II. Ngoài ra, các chất này còn cho thấy ức chế sự thực bào và sự di chuyển của đại thực bào.

Biệt dược: Artrodar, Sinbre viên 50 mg

Liều: 100mg/ ngày uống ít nhất 3 tháng

Thành phần không xà phòng hoá của quả bơ và đậu nành.

Cơ chế: do tác dụng cùng lúc trên interleukine I, metalloprotease, collagen, proteoglycan và tế bào sụn, nên có tác dụng giảm huỷ sụn.

BD: Piascledin, viên nang 300mg.

Liều: 0,3 gam/ngày, duy trì ít nhất 2 tháng

Acid hyaluronic (HA)

Trong bệnh THK nồng độ của HA giảm xuống làm cho độ nhớt của dịch khớp cũng bị giảm do đó ảnh hưởng đến tính đàn hồi làm sụn khớp không được bảo vệ và bị huỷ hoại.  Vì vậy tiêm hyaluronic acid nội khớp có tác dụng:

É    Ngăn chặn tác dụng của cytokine và ngăn sinh tổng hợp PGE2.

É    Giảm sinh tổng hợp Bradykinin và ức chế cảm thụ đau.

É    Bao phủ và bôi trơn bề mặt sụn khớp.Dưới dạng  hyaluronate de sodium.

Hyaluronic acid được áp dụng trong tiêm nội khớp đều được chiết xuất từ mào gà, từ cuống rốn của động vật có vú, từ sự lên men của vi khuẩn (steptococcucs zoepidicus, steptococcucs equisimilis...) hoặc do tổng hợp.

Hiện nay trên điều trị lâm sàng áp dụng ba dạng bào chế của HA:

É    Dạng tự nhiên Hylaluronan (Hyalgan, Hyruan, Hyasin...) có trọng lượng phân tử từ  5-7,5 x 106 dalton. Tiêm khớp: 20mg/ống/1 tuần x 5 tuần.

É    Dạng lên men từ vi khuẩn (GO-ON,) có trọng lượng phân tử trung bình 1,4x106 dalton. Tiêm khớp: 20mg/ống/1 tuần  3 đến 5 tuần.

É    Dạng tổng hợp G-F 20 (Synvisc - Hylane-F20...) có trọng lượng phân tử cao từ 23 x 106  dalton và thời gian bán huỷ kéo dài nhất là 36 giờ. Tiêm khớp:  1 ống/tuần x 3 tuần.

Thuốc ức chế phá huỷ sụn

Do ức chế các men phá huỷ chất cơ bản của sụn, hiện đang được nghiên cứu áp dụng:

É    Tetracycline: Tetracycline đặc biệt là Minocycline và Doxycyline có thể có tác dụng làm giảm hoạt động của men Collagenase,  ức chế  hoạt động của men phá huỷ sụn, giảmquá trình tiêu xương, các thuốc này còn có tác dụng kháng viêm.

É    Yếu tố tăng trưởng: IGF-1

É    Điều trị gene: hiện đang được nghiên cứu áp dụng.

Nhóm bisphosphonate (Alendronate, Risedronate, Pamidronate…)

Nhóm Bisphosphonates hiện đang được dùng  để điều trị bệnh loãng xương. Theo cơ chế bệnh sinh, mô xư­ơng ở bên d­ưới sụn khớp có vai trò trong bệnh sinh của THK, do đó các thuốc có tác dụng kháng huỷ xương với sự giảm tiêu xương, làm chậm chu trình tân tạo xương đều mang lại hiệu quả.

Nhóm Bisphosphonates có tác dụng trong điều trị THK do:

É    Kích thích tăng trưởng các tế bào sụn, thay đổi trực tiếp chuyển hoá sụn.

É    Tăng tổng hợp collagen và proteoglycan.

É    Ngăn cản tế bào chết theo chương trình, bảo vệ sụn.

7.3. Điều trị ngoại khoa

Nội soi rửa khớp (Athroscopy)

Là phương pháp ít xâm lấn, quan sát trực tiếp các thành phần trong khớp, xử trí cắt lọc các mô bệnh lý và bảo vệ được tối đa mô lành. Việc tập luyện và phục hồi chức năng sớm cũng dễ dàng hơn trước, tỷ lệ các biến chứng, nhất là nhiễm trùng tỷ lệ rất thấp.

Cắt đục xương chỉnh trục (Osteotomy)

Phẫu thuật nhằm sửa chữa sự biến dạng trục khớp làm thay đổi điểm tỳ của khớp được áp dụng trên những BN bị lệch trục như: khớp gối vẹo trong hoặc vẹo ngoài. Đau có thể được cải thiện khi tư thế tốt làm cho sụn khớp tốt hơn.

Cấy tế bào sụn tự thân (autologous chondrocyte implantation)

Tế bào sụn của bệnh nhân ra nuôi cấy và cho nhân lên ở môi trường bên ngoài, sau đó tiêm trở lại khớp gối của chính bệnh nhân, sụn sẽ phát triển tốt và thay thế các lớp sụn cũ đã bị thoái hoá. Cấy tế bào sụn tự thân qua nội soi khớp là hướng đi mới trong điều trị THK.

Cấy tế bào sụn tự thân qua nội soi khớp là hướng đi mới trong điều trị THK. Có thể sử dụng 2 phương pháp:

É    Cấy ghép sụn tự thân (Autograft): lấy chính sụn bệnh nhân để ghép cho chính họ.

É    Cấy ghép sụn đồng loại (Allograft):  lấy sụn của người khác cấy ghép cho bệnh nhân.

Liệu pháp huyết tương giàu tiểu cầu (Platelet Rich Plasma)

Huyết tương giàu tiểu cầu được chiết xuất từ chính máu của bệnh nhân có nồng độ tiểu cầu gấp 2 - 8 lần so với máu bình thường. Huyết tương này sẽ được tiêm vào khớp gối của bệnh nhân. Khi tiểu cầu được hoạt hóa sẽ dẫn đến quá trình ly giải các hạt α chứa bên trong tiểu cầu, từ đó giải phóng ra nhiều loại protein là các cytokine chống viêm và hàng chục các yếu tố tăng trưởng (growth factor) có vai trò quan trọng đối với quá trình làm lành vết thương. Kết quả là tạo nên sự tăng sinh tế bào, hình thành chất căn bản, các sản phẩm dạng xương, sụn, tổng hợp collagen, tham gia vào quá trình sửa chữa, tái tạo tổ chức tổn thương sụn, xương, phần mềm.

Cấy tế bào gốc

Tế bào gốc từ nguồn gốc tủy xương, tế bào gốc chiết xuất từ mô mỡ hoặc từ huyết tương giàu tiểu cầu. Đặc biệt mỡ bụng có rất nhiều tế bào gốc, không phải nuôi cấy phức tạp mà vẫn có thể lấy đủ số lượng tế bào gốc phục vụ điều trị. Việc lấy tế bào gốc từ mỡ bụng dễ thực hiện, an toàn, tránh bất lợi cho cơ thể.

Phương pháp này hiện bắt đầu nghiên cứu áp dụng tại Việt nam. Tại BV Bạch Mai năm 2012 vừa qua đã thực hiện được một số ca điều trị theo kỹ thuật này để điều trị cho các trường hợp bệnh nhân bị thoái hóa khớp gối rất nặng.

Phương pháp vi gãy (Micro-fracture)

Đây là kỹ thuật làm sạch những vùng sụn bị tổn thương tơi tận lớp xương dưới sụn trong khi vẫn duy trì mép sụn bình thường theo phương thẳng đứng. Qua dụng cụ nội soi tạo nhiều lỗ nhỏ tại vùng sụn tổn thương trong khi vẫn giữ lớp xương dưới sụn còn nguyên vẹn. Sau khi gây vi gãy, vùng tổn thương được lấp đầy bởi khối tụ máu tạo ra môi trường cho những tế bào tuỷ xương biến hoá thành tổ chức xơ sụn.

Phẫu thuật thay khớp nhân tạo

Phương pháp này được chỉ định khi các phương pháp điều trị trên không còn tác dụng. Khớp gối bị biến dạng, đau nhiều, mất chức vận động khớp, ảnh hưởng nhiều tới cuộc sống của bệnh nhân. Thay khớp nhân tạo làm giảm đau và cải thiện vận động của khớp. Sau khi thay khớp nhân tạo, sau thời gian có tỉ lệ lỏng khớp phải thay lại. Cũng cần cân nhắc một số biến chứng sau thay khớp: nhiễm trùng, viêm tắc tĩnh mạch, tắc mạch phổi, tổn hại thần kinh, hoặc các biến chứng do bản thân khớp nhân tạo: mềm hoặc gãy xương.

8. Phòng bệnh

Chống tư thế xấu trong lao động và sinh hoạt.

Tránh các động tác quá mạnh, đột ngột.

Kiểm tra định kỳ những người lao động nặng.

Chống béo bệu.

Chế độ vận động thể dục thể thao hợp lý: tập các bài tập chạy bộ khi khớp chưa có tổn thương X quang (khe khớp còn bình thường). Đi bộ hoặc đạp xe  tại chỗ là các biện pháp tập luyện tốt. 

Với nghề nghiệp của BN:  tìm  các biện pháp để BN thích nghi với điều kiện làm việc và  tình trạng bệnh, dựa trên nguyên tắc tránh cho khớp tổn thương không bị quá tải.

Phát hiện sớm các dị tật của xương, khớp, để điều trị kịp thời. 

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.        Trần Ngọc Ân (2004), “Hư khớp”. Bệnh học nội khoa tập II, NXB Y học, trang 327 – 342.

2.        Nguyễn Thị Ngọc Lan (2008), “Thoái hóa khớp”. Bệnh học cơ xương khớp nội khoa NXB Giáo Dục VN, trang 138 – 152.

3.        Nguyễn Thị Mộng Trang, Lê Thị Anh Thư (2004), “Tình hình thoái hóa khớp tại khoa nội cơ xương khớp Bệnh viện Chợ Rẫy trong 3 năm (2/2001 – 2/2004)”. Báo cáo khoa học hội thấp khớp học lần thứ 3. Hội thấp khớp học Việt Nam, trang 13 – 18.

4.        Alman R.D (1991) “Criteria for Classification of clinical osteoarthritis’. J, Rheu, 18 (suppl. 27), p 10 – 12.

5.        De Miguel Mendieta E, Cobo Ibáñez T, Usón Jaeger J, Bonilla Hernán G, Martín Mola E. "Clinical and ultrasonographic findings related to knee pain in osteoarthritis". Osteoarthritis Cartilage. 2006 Jun; 14(6): 540-4.

6.        Grassi W, Lamanna G, Farina A, Cervini C. Sonography imaging of normal and osteoarthritic cartilage. Semin Arthritis Rheum 1999;28: 398-403.

7.        Howell D.S (1988). “Etiopathogenesis of osteoarthritis”, Arthritis and Allied condition, p 1594 – 1604.

8.        Joern W.-P. Michael, The Epidemiology, Etiology, Diagnosis, and Treatment of Osteoarthritis of the Knee. The Epidemiology, Etiology, Diagnosis, and Treatment of Osteoarthritis of the Knee. Dtsch Arztebl Int. 2010 April 23; 107(16): 294.

9.        Kellgren J.H Lawwrence J.S (1957). “Radiological assessment of osteoarthritis”. Am. Rhem. Dis 16: 494 – 501.

10.    MA D’Agostino, P Conaghan, M Le Bars, G Baron, W Grassi, E Martin-Mola, R Wakefield, J-L Brasseur, A So, M Backhaus “Eular report on the use of ultrasonography in painful knee osteoarthritis. Part1: Prevalence of inflammation in osteoarthritis”. Annuals of the Rheumatic Diseases 2005; 64: 1703 – 1709.

11.    Michael JW (2010). “The epidemiology, etiology, diagnosis, and treatment of osteoarthritis of the knee’’. Dtsch Arztebl Int.107(9):152-6